本報訊（記者李潔尉 通訊員朱丹萍）記者12月4日從中科院廣州生物醫藥與健康研究院獲悉，該院研究員裴端卿、副研究員陳捷凱等準確定位了多能干細胞誘導過程中一個極為重要的障礙，破解了產生障礙的原因并找到了清除這個障礙的辦法。該研究歷時4年，成果12月2日在線發表在《自然—遺傳學》上。

隨著2012年度諾貝爾生理或醫學獎的揭曉，iPSc（誘導多能干細胞）也變得家喻戶曉。據介紹，基于iPS細胞的各種研究正熱火朝天，但科研人員一直受困于誘導率低、速度慢、組成復雜等障礙，研究效率并不高。這種情況又反過來制約科研人員對iPS誘導過程分子機理的理解，造就了iPS技術研究遠快于基礎研究，而近兩年來技術研究也明顯面臨瓶頸的狀況。

研究過程中，裴端卿等發現iPS細胞誘導中會大量出現一類細胞克隆，其外觀、生長速度等各方面酷似干細胞，卻沒有干細胞應有的基因表達和功能。這種細胞在經典的誘導環境中大量存在，而且狀態穩定，嚴重阻礙科研人員獲得真正的iPS細胞。進一步研究發現，這些細胞在某些誘導條件下，如用維生素C處理，也會變成貨真價實的誘導多能干細胞。“它們只是一種未完全重編程的iPS細胞，換句話說，就是半成品。”裴端卿形象地解釋。

“這些細胞克隆猶如iPS誘導過程的路障，大部分細胞都被阻礙在路障之外，這嚴重阻礙科研人員獲得真正的iPS細胞。”裴端卿說。

經過深入研究，裴端卿等發現誘導培養iPS細胞所使用的血清是誘發這個“路障”的元兇：細胞中的BMP蛋白對重編程過程起抑制作用。

哈佛大學再生醫學中心教授康拉德指出，這一發現是決定細胞命運的分子機制研究的重大突破，將使研究者更高效、更高質量地制備誘導多能干細胞，加快制備來自病人疾病的特異細胞系，加快阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥等疾病的藥物研發。